不太显然的统计数据断定，帕金森氏症阿兹海默白质病因区域内有一圈铁质的小胶质细胞，叫做吊病因，意味着病征的病程来得严重，并有转变为重大突破持续性帕金森氏症阿兹海默的激进。然而，到目前为止，关于吊病因在长期随访当中的动态变化还鲜为人知。不太显然Assunta Dal-Bianco等采用7T磁合计振对MS病征的吊病因变化进行了纵向学术研究，学术科学论文发表在BRAIN杂志。
该学术研究为实用持续性纵向队列学术研究，合计招募33事例病征(男士17事例，住院-来得为严重期30事例，继发持续性进行持续性帕金森氏症阿兹海默3事例)，当中位年龄组36.6岁(18.6-62.6岁)，采用7T进行年度成像，用MRI图象系统性吊病因的演变。在8名病征组合而成的团队当中，最高的随访时间为7年。当中位辨别期为1年(0~7年)，最少辨别期为2.9±2.6年。常用FLAIR基因组融合铁敏感MRI正弦统计数据(FLAIR-SWI)以及MP2RAGE采集图象。通过手动拆分评估有无吊的皮下的截面积和T1弛豫时间。对17事例(男士10事例，住院来得为严重2事例，继发持续性重大突破持续性13事例，原发持续性重大突破持续性帕金森氏症阿兹海默2事例)，年龄组当中位数66岁(34~88岁)，其当中4事例有尸检7T MRI档案资料，证实了吊外黑斑信号改变的病理基本。该学术研究辨别到16个预科班的吊病因，主要形成于住院-来得为严重型帕金森氏症阿兹海默。住院来得为严重期病征吊病因比事例显着高于重大突破期病征(17.8vs7.2%；P
图1 IRL的转变和之前的脂溶性损坏。(A、F和N)FLAIR-SWI概述图象显示了三种相异帕金森氏症阿兹海默病征的十分相似白质高信号病因。(A-E)一名25.8岁男持续性住院-来得为严重型帕金森氏症阿兹海默病征，病程3.8年，MSSS为6.24。A当中的蓝色菱形对此B-E当中翻转的熟悉区，时间延迟(B)时并未病因。预科班皮下首次发现于第1(C)年，表现为弥漫持续性低信号SWI，断定皮下内铁聚集，并在数年内转变为十分相似的IRL。
综上所示，该学术研究证明了帕金森氏症阿兹海默病因区域内的吊显示了相异的截面积动力学，病因内和区域内的神经变持续性增高。随着时间的推移，吊会加速扩张，保住边缘，并导致神经元损伤。因此，吊皮下获取了关于慢持续性活动持续性帕金森氏症阿兹海默病因损坏持续性的体内资讯，并显然指示来得严重的癌症过程。个别病因在几年内逐渐演变，从而为帕金森氏症阿兹海默的残疾重大突破获取了一种显然的暗示。吊演变的全面持续性据信显然适度预测癌症重大突破和出现异常进行持续性帕金森氏症阿兹海默外科手术。阻止最初IRL的形成、缓解其扩张、促进边缘变为和减少神经元变持续性显然是进行持续性帕金森氏症阿兹海默的最初外科手术系统性方法。
原文出处：Dal-Bianco Assunta,Grabner Günther,Kronnerwetter Claudia et al. Long-term evolution of multiple sclerosis iron rim lesions in 7 T MRI.[J] .Brain, 2021, undefined: undefined.
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